Quais os tipos de reposição hormonal na menopausa e qual a mais segura?

O objetivo principal do tratamento da mulher na entrada da menopausa é otimizar a saúde e bem estar, durante e após esta fase de transição. O tratamento deve ser individualizado, na dependência dos sintomas, do estado de saúde geral da mulher e das preferências pessoais.

            A Terapia de Reposição Hormonal tradicional nesta fase, uma vez indicada, objetiva o alívio dos calorões, ressecamento vaginal e prevenção de osteoporose. Preconiza-se a menor dose efetiva, pelo tempo que for necessário, enquanto os benefícios compensarem os potenciais riscos. O consenso atual é que a qualidade de vida seja o norteador de qualquer intervenção no climatério.

            Ela pode ser feita de 2 formas: via oral (anticoncepcionais) ou por via transdérmica (cremes na pele). Ambas aliviam os sintomas, mas para terem seu efeito no corpo da mulher passam por vias diferentes. Enquanto os estrogênios tomados por via oral precisam passar pelo fígado antes de se tornarem ativos, a via transdérmica é a mais próxima de como o ovário entrega estrógenos, chegando diretamente à circulação. Como consequência, doses menores de estrogênio podem ser administradas pela pele do que via oral.

            Outra diferença importante está na estrutura dos hormônios. Enquanto a forma oral precisa ser modificada estruturalmente para que supere esta primeira passagem no intestino e depois no fígado, a forma transdérmica pode ser estruturalmente igual ao estrogênio que a mulher sempre produziu na sua vida reprodutiva.

            Há indícios que suportam que a via transdérmica traz menos efeitos colaterais para a saúde vascular, com menores riscos de trombose nas veias e acidente vascular cerebral.^1,2

– Tenho risco de câncer aumentado com a Reposição Hormonal?

            A terapia de estrogênio sem oposição de progesterona resulta em aumento do endométrio (útero) e risco de câncer em mulheres na pós-menopausa, sobretudo em quem usa a terapia de reposição por mais de 5 anos.

            Os progestágenos usados protegem o endométrio dos efeitos colaterais dos estrogênios e por isso são administrados concomitantemente em terapias hormonais tradicionais. Infelizmente, proteção semelhante não é vista na mama com inclusive, aumento (apesar de pequeno) da taxa de câncer mamário.

            Uma alternativa que pode ser mais segura em vista do câncer de mama seria a progesterona na forma micronizada.  Dados crescentes sugerem que este tipo de progesterona pode não aumentar a taxa de câncer de mama ^{3,4,5,6,7,8,9}

– Risco comparado a outros fatores

            É importante ressaltar que, seja como for, o aumento do risco de câncer citados pelos estudos de terapia de reposição hormonal, mesmo sintética, é pequeno, comparado a muitos outros fatores de risco, como tabagismo ou excesso de peso. A reposição hormonal é responsável apenas por uma proporção muito pequena de casos de câncer, como aponta o Cancer Research UK. ¹⁰

            Assim sendo, mulheres submetidas à reposição hormonal devem ser cuidadosamente acompanhadas pelo médico, a fim de detectar e tratar eventuais tumores no estágio mais inicial possível. Além disso, os fatores de risco individuais e familiares para o câncer da mama e endométrio devem ser considerados na escolha do modelo de terapia de reposição hormonal, sendo a com hormônios com estrutura idêntica aos hormônios naturais a que desponta cada vez mais como a melhor opção para o tratamento de sintomas e doenças relacionadas a menopausa.

Escrito por Dr. Felipe Cezar Dias

Referências:

1. Vinogradova Yana, Coupland Carol, Hippisley-Cox Julia. Use of hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases BMJ 2019; 364 :k4810

2. Canonico et al. Postmenopausal Hormone Therapy and Risk of Stroke Impact of the Route of Estrogen Administration and Type of Progestogen Stroke  2016; 47:1734-1741.

3. Murkes, D., et al., “Effects of percutaneous estradiol-oral progesterone versus oral conjugated equine estrogens-medroxyprogesterone acetate on breast cell proliferation and bel-2 protein in healthy women,” Fertil Steril 2011; 95(3):1188-91.

4.Neubauer, H., et al., “Overexpression of progesterone receptor membrane component 1: possible mechanism for increased breast cancer risk with norethisterone in hormone therapy,” Menopause 2013; 20(5):504-10.

5. Murkes, D., et al., “Percutaneous estradiol/oral micronized progesterone has less-adverse effects and different gene regulations than oral conjugated equine estrogens/medroxyprogesterone acetate in the breast of healthy women in vivo,” Gynecol Endocrinol 2012; 28(Suppl 2):12-5.

6. Chang, K., et al., “Influences of percutaneous administration of estradiol and progesterone on human breast epithelial cell cycle in vivo,” Fertil Steril 1995; 63(4):785-91.

7.Foidart, J., et al., “Estradiol and progesterone regulate the proliferation of human breast epithelial cells,” Fertil Steril 1998; 69(5):963-69.

8. Mueck, A., et al., “Comparison of the proliferative effects of estradiol and conjugated equine estrogens on human breast cancer cells and impact of continuous combined progestogen addiction,” Climacteric 2003; 6(3):221-27

9. Fournier, A., et al., “Unequal risks for breast cancer associated with different hormone replacement therapies: results from the E3N cohort study,” Breast Cancer Res Treat 2008; 107(1):103-11.

10. https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/causes-of cancer/hormones-and-cancer/hrt-and-cancer

11. FEBRASGO – Manual de Orientação em Climatério.

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